Alzheimer – El Colágeno Puede Ayudar A Proteger El Cerebro Del Alzheimer
Los científicos del Instituto Gladstone de Enfermedades Neurológicas (GIND), UCSF y Stanford han descubierto que cierto tipo de colágeno, el colágeno VI, protege las células cerebrales contra las proteínas beta amiloide (Aβ), que se cree que causan la enfermedad de Alzheimer (EA) ).
Si bien las funciones de los colágenos en el cartílago y los músculos están bien establecidas, antes de este estudio se desconocía que el colágeno VI está formado por neuronas en el cerebro y que puede cumplir funciones neuroprotectoras importantes.
El equipo de investigadores dirigido por el director de GIND, Lennart Mucke, MD, informó en la edición actual de la revista Nature Neuroscience que el colágeno VI aumenta en los tejidos cerebrales de los pacientes con Alzheimer.
“Primero notamos el aumento del colágeno VI en el cerebro de los modelos de ratones con AD, lo que nos inspiró a buscarlo en la condición humana y a definir su papel en la enfermedad”, dijo el Dr. Mucke.
El equipo de Gladstone había perfilado cambios en la expresión génica utilizando microarrays de ADN, que proporciona un método imparcial para identificar vías biológicas clave. Al comparar todos los genes que son activos en la enfermedad y el tejido normal, se puede obtener información valiosa sobre nuevas vías y posibles objetivos terapéuticos.
Los investigadores observaron el giro dentado, un área específica del cerebro que es crítica para la memoria y particularmente vulnerable en AD, y compararon los genes que se activaron y desactivaron en ratones normales y un modelo de ratón con AD. Este análisis reveló el sorprendente aumento del colágeno VI en los cerebros de ratones que modelan AD.
Sobre la base de este hallazgo inicial, el equipo examinó el tejido cerebral de pacientes con EA y humanos normales no dementes y descubrió que la expresión de colágeno VI también era mayor en los pacientes con EA. Descubrieron además que la fuente celular del colágeno VI en el cerebro eran las neuronas, las mismas células que ataca la enfermedad y que todos debemos pensar y recordar.
“Estos hallazgos fueron realmente sorprendentes y emocionantes para nosotros porque nadie sabía nada sobre el colágeno VI en el cerebro”, dijo Jason Cheng, MD, coautor principal del estudio. “Estábamos particularmente curiosos si el colágeno VI contribuyó al daño neuronal en la EA o si se produjo como un mecanismo de defensa contra él”, agregó Dena Dubal, MD, PhD, coautora principal del estudio.
Para responder a esta y otras preguntas, los científicos llevaron a cabo una serie de experimentos informativos de cultivo celular. Estos experimentos revelaron que el Aβ agregado a las neuronas cultivadas en cultivo aumentó la expresión del colágeno VI y que este proceso involucró a la citocina reguladora inmune TGFβ. Además, el equipo descubrió que aumentar la cantidad de colágeno VI en los cultivos protegía efectivamente a las neuronas contra la toxicidad de Aβ.
“Este sorprendente efecto protector sugiere que el aumento de la producción neuronal de colágeno VI es un componente importante de la defensa del cerebro contra Aβ”, dijo el Dr. Mucke. “Nos hizo sentir mucha curiosidad sobre los mecanismos subyacentes”.
Para cerrar estos mecanismos, el equipo del Dr. Mucke examinó las interacciones directas del colágeno VI con Aβ. Observaron cómo Aβ ataca a las neuronas individuales en el cultivo celular. Pequeños conjuntos de Aβ venenosos, llamados oligómeros, se unen fuertemente a las neuronas vulnerables en el cerebro, pero en presencia de colágeno VI, esta unión se bloqueó.
Usando inmunohistoquímica y microscopía de fuerza atómica, mostraron que el colágeno VI y Aβ forman grandes agregados entre sí que pueden secuestrar los complejos de Aβ más pequeños y más tóxicos lejos de las neuronas.
“Estamos ansiosos por explorar cómo este tipo de proceso podría mejorarse terapéuticamente y cómo podemos aprovecharlo mejor para el desarrollo de tratamientos más efectivos para esta condición devastadora”, dijo el Dr. Dubal.
Fuente: https://www.sciencedaily.com/releases/2008/12/081210150713.htm
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